AASraw ផលិតម្សៅ NMN និង NRC ក្នុងបរិមាណច្រើន!

អាឡាទីលីប

 

  1. តើអាល់ទីឡាលីបគឺជាអ្វី?
  2. នៅពេលដែលយើងត្រូវការ Afatinib?
  3. តើ Afatinib ដំណើរការយ៉ាងដូចម្តេច?
  4. តើ Afatinib ត្រូវបានអនុម័តដោយ FDA? ប្រាកដ
  5. តើ Afatinib នាំមកនូវហានិភ័យ / ផលប៉ះពាល់អ្វីខ្លះ?
  6. តើមានការស្រាវជ្រាវអ្វីទៀតអំពី Afatinib?

 

អ្វី​ Is អាឡាទីលីប?

Afatinib (CAS: ៥១០​ ៩៨៦​ ៦៨៨០) គឺជាថ្នាំព្យាបាលគោលដៅដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថា Giotrif ។ វាត្រូវបានគេប្រើដើម្បីព្យាបាលជំងឺមហារីកសួតកោសិកាមិនមែនតូចដែលបានចាប់ផ្តើមរាលដាលនៅខាងក្រៅសួតឬទៅផ្នែកផ្សេងទៀតនៃរាងកាយ។ វាក៏អាចត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាបាលជំងឺមហារីកផ្សេងទៀតដែលជាផ្នែកមួយនៃការសាកល្បងព្យាបាល។

យកល្អអានព័ត៌មាននេះជាមួយព័ត៌មានទូទៅរបស់យើងអំពីមហារីកសួតឬប្រភេទមហារីកដែលអ្នកមាន។ គ្រូពេទ្យនឹងនិយាយជាមួយអ្នកអំពីការព្យាបាលនេះនិងផលប៉ះពាល់ដែលអាចកើតមានមុនពេលអ្នកយល់ព្រម (យល់ព្រម) ដើម្បីទទួលការព្យាបាល។ ក្នុងកំឡុងពេលព្យាបាលអ្នកនឹងជួបគ្រូពេទ្យឬគិលានុបដ្ឋាយិកា។ នេះគឺជានរណាដែលយើងចង់និយាយនៅពេលយើងនិយាយអំពីវេជ្ជបណ្ឌិតឬគិលានុបដ្ឋាយិកានៅក្នុងព័ត៌មាននេះ។

 

នៅពេលដែលយើងត្រូវការ អាឡាទីលីប

Afatinib អាចត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាបាលជំងឺមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូចដែលមាន៖

read រាលដាលដល់ជាលិកាជុំវិញ (ជឿនលឿនក្នុងស្រុក)

♦រាលដាលទៅផ្នែកផ្សេងទៀតនៃរាងកាយ (ជឿនលឿនឬមេតាណុល) ។

Afatinib មានប្រសិទ្ធភាពសំរាប់ជំងឺមហារីកដែលមានទំរង់មិនធម្មតានៃប្រូតេអ៊ីនដែលគេហៅថាការទទួលកត្តាលូតលាស់នៃរោគរាតត្បាត (Egfr ។) ។ ការធ្វើតេស្តត្រូវបានធ្វើលើកោសិកាមហារីកពីការធ្វើកោសល្យវិច័យឬការវះកាត់មុនដើម្បីពិនិត្យកម្រិតនៃ EGFR ។ នេះប្រាប់គ្រូពេទ្យរបស់អ្នកថាតើ afatinib ទំនងជាធ្វើការសម្រាប់អ្នក។

 

តើធ្វើដូចម្តេច អាឡាទីលីប ធ្វើការ?

Afatinib គឺជាអ្នករាំងស្ទះគ្រួសារ ErbB ដ៏មានឥទ្ធិពលនិងអាចជ្រើសរើសបាន។ Afatinib ភ្ជាប់ជាមួយនិងរារាំងដោយមិនផ្លាស់ប្តូរនូវសញ្ញាពីក្រុមគ្រួសារ Homo និង heterodimers ដែលបានបង្កើតឡើងដោយសមាជិកគ្រួសារ ErbB EGFR (ErbB1), HER2 (ErbB2), ErbB3 និង ErbB4 ។

ជាពិសេស afatinib covalently ភ្ជាប់ទៅនឹងដែន kinase នៃ EGFR (ErbB1), HER2 (ErbB2), និង HER4 (ErbB4) និងរារាំងមិនឈប់ឈរនូវអ័រតូក្លូនហ្វីនហ្វីនស្យូនហ្វីនហ្វីនស្យូន។ ការផ្លាស់ប្តូរជាក់លាក់នៅក្នុង EGFR រួមទាំងការផ្លាស់ប្តូរដែលមិនធន់ទ្រាំនឹងនៅក្នុងដែនគីនណាសរបស់វាអាចបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃការទទួលបានអុកស៊ីតកម្មដែលនាំឱ្យមានការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការទទួលបានពេលខ្លះក្នុងករណីដែលគ្មានការចងភ្ជាប់និងអាចគាំទ្រដល់ការរីកសាយកោសិកានៅក្នុងអិនអេសស៊ីស៊ី។ ការផ្លាស់ប្តូរដែលមិនធន់ទ្រាំនឹងត្រូវបានកំណត់ថាជាការកើតឡើងនៅក្នុងអ៊ីណុនដែលបង្កើតជាដែន kinase នៃ EGFR ដែលនាំឱ្យមានការបង្កើនសកម្មភាពទទួលនិងកន្លែងដែលប្រសិទ្ធភាពត្រូវបានព្យាករណ៍ដោយ ១) ការរួញដុំសាច់ដែលមានអត្ថន័យគ្លីនិកជាមួយនឹងកម្រិតថ្នាំអាទីឡាទីប៊ីនិង / ឬ ២) រារាំងការរីកសាយកោសិកា ឬ EGFR tyrosine kinase phosphorylation នៅឯកំហាប់នៃ afatinib ប្រកបដោយនិរន្តរភាពនៅកំរិតប្រើដែលបានណែនាំយោងទៅតាមវិធីសាស្ត្រដែលមានសុពលភាព ភាគច្រើនដែលត្រូវបានរកឃើញនៃការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះគឺការជំនួសអិច ២១ អិល ៨៨៨ អេកនិងការដក ១៩ ។

លើសពីនេះទៅទៀត Afatinib បានបង្ហាញពីការហាមឃាត់ការប្តូរ autophosphorylation និង / ឬការរីកសាយជីវសាស្ត្រនៃខ្សែកោសិកាដែលបង្ហាញពីប្រភេទ EGFR ប្រភេទព្រៃនិងនៅក្នុងការបង្ហាញការផ្លាស់ប្តូរ EGFR exon ១៩ ដែលត្រូវបានជ្រើសរើសការផ្លាស់ប្តូរអាត្ម័ន ២១ L៨៥៨R ឬការផ្លាស់ប្តូរដែលមិនមានភាពធន់ទ្រាំជាទូទៅនៅកំហាប់ afatinib ។ ចំពោះអ្នកជំងឺ។ លើសពីនេះទៅទៀតអាទីឡាទីបបានរារាំងនៅក្នុងការរីកសាយនៃកោសិការនៃកោសិការដែលមានលក្ខណៈហួសកំរិត HER19 ។

 

គឺ អាឡាទីលីប អនុម័តដោយ FDA? ប្រាកដ

ការអនុម័តផ្តល់ជូននូវជម្រើសព្យាបាលតាមខ្សែទី ២ ថ្មីសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានប្រភេទរងធំទី ២ នៃកោសិកាមិនតូច មហារីក​សួត (អិនអេសស៊ីស៊ី) តំណាងឱ្យប្រហែល ២០-៣០% នៃករណីអិនអេសស៊ីស៊ី

ការអនុម័តគឺផ្អែកលើលទ្ធផលនៃការសិក្សាលុច្សុយ - សួត ៨ ដែលបង្ហាញពីភាពប្រសើរឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃការរស់រានមានជីវិតនិងការរស់រានមានជីវិតដោយមិនមានការរីកចម្រើនបើប្រៀបធៀបទៅនឹង Tarceva (erlotinib) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺមហារីកកោសិកាមហារីកសួត។

Afatinib ត្រូវបានអនុម័តរួចហើយនៅក្នុងប្រទេសជាង ៦០ សម្រាប់ការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានប្រភេទហ្សែនអេស - អរអេសអិលស៊ីអេជអេជស៊ី

អាឡាទីលីប

តើហានិភ័យអ្វី/ផ្នែក​ដែល​រង​ឥទ្ធិពល តើ អាឡាទីលីប នាំយក? 

រឿងសំខាន់ៗដែលត្រូវចងចាំអំពីផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំអាទីតានីប៖

people មនុស្សភាគច្រើននឹងមិនជួបប្រទះនូវផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំអាឡាទីលីបទាំងអស់នោះទេ។

side ផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំ Afatinib ច្រើនតែអាចព្យាករណ៍បានទាក់ទងនឹងការចាប់ផ្តើមរយៈពេលនិងភាពធ្ងន់ធ្ងរ។

side ផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំ Afatinib គឺតែងតែអាចត្រឡប់វិញបានហើយវានឹងបាត់ទៅវិញបន្ទាប់ពីការព្យាបាលបានបញ្ចប់។

side ផលប៉ះពាល់របស់ Afatinib ប្រហែលជាអាចគ្រប់គ្រងបាន។ មានជំរើសជាច្រើនដើម្បីកាត់បន្ថយឬការពារផលប៉ះពាល់របស់អាទីតានីប។

 

ផលប៉ះពាល់ខាងក្រោមនេះគឺជារឿងធម្មតា (កើតឡើងក្នុងអត្រាលើសពី ៣០%) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលប្រើថ្នាំអាតាឡាទីប៊ី

▪រាគ

e ការកើតមុនលើស្បែក (ក្រុមនៃស្ថានភាពស្បែកស្រដៀងនឹងមុន)

▪ដំបៅក្នុងមាត់

▪ Paronychia (ការឆ្លងក្រចក)

mouth មាត់ស្ងួត

 

ទាំងនេះគឺជាផលរំខានទូទៅតិចជាង (កើតឡើងក្នុង ១០-២៩%) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលទទួលថ្នាំអាតាទីទ្រីប៖

appetite ថយចុះចំណង់អាហារ

ching រមាស់

loss ស្រកទំងន់

▪ឈាមច្រមុះ

▪ជំងឺរលាកទងសួត (ការឆ្លងនៅប្លោកនោម)

▪ Cheilitis (រលាកបបូរមាត់)

▪ុន

yp ជាតិស្ករក្នុងឈាម (ប៉ូតាស្យូមទាប)

j រលាកខួរក្បាល (ភ្នែកពណ៌ផ្កាឈូក)

▪រមាស (ហៀរសំបោរ)

liver អង់ស៊ីមថ្លើមកើនឡើង

មិនមែនផលប៉ះពាល់ទាំងអស់ត្រូវបានចុះបញ្ជីខាងលើទេ។ មួយចំនួនដែលកម្រកើតមាន (កើតឡើងនៅក្នុងអ្នកជំងឺតិចជាង ១០ ភាគរយ) មិនត្រូវបានចុះបញ្ជីនៅទីនេះទេ។ តែងតែជូនដំណឹងដល់អ្នកផ្តល់សេវាថែទាំសុខភាពរបស់អ្នកប្រសិនបើអ្នកមានរោគសញ្ញាមិនធម្មតាណាមួយ។

 

តើមានការស្រាវជ្រាវអ្វីផ្សេងទៀតអំពី អាឡាទីលីប?

 ការអភិវឌ្ឍ Afatinib (BIBW 2992) ចំពោះជំងឺមហារីកសួតមិនមែនកោសិកាតូច

Afatinib (BIBW 2992) ជានិមិត្ដរូបនៃនិមិត្ដរូប Aniline – quinazoline ដែលមិនអាចកែប្រែបាននិងផ្តោតសំខាន់ទៅលើសកម្មភាពរបស់ kinase ដែលមានលក្ខណៈពិសេសនៃសមាជិកគ្រួសារដែលទទួលបានសកម្ម ErbB ។ លទ្ធផល Preclinical បង្ហាញថាអាទីឡាទីលមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងគំរូមហារីកសួតរួមទាំងអ្នកដែលមានការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនអេសអេហ្វអេជអរ (EGFR) មានភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងអេទីអេហ្វអេហ្វអេជអេជអេជអ័រអេសអិល។ Afatinib កំពុងត្រូវបានគេស៊ើបអង្កេតនៅក្នុងកម្មវិធី LUX-Lung ដែលនឹងវាយតម្លៃ Afatinib ថាជាការព្យាបាលតាមខ្សែទី ១ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនសកម្ម EGFR (LUX-Lung 2, 3 និង 6) និងជាការព្យាបាលដោយខ្សែទី ២ ឬទី ៣ ចំពោះអ្នកជំងឺ។ ដែលទទួលបានភាពធន់ទ្រាំទៅនឹង gefitinib និង / ឬ erlotinib (LUX-Lung 1, 4 និង 5) ។ នៅក្នុងក្រុមគោលដៅយូអិន - ឡាំង ១ និង ២ បានបង្ហាញពីការកើនឡើងអត្រាត្រួតពិនិត្យជំងឺ ៥៨ និង ៨៦ ភាគរយរៀងៗខ្លួននិងការបន្តរស់រានមានជីវិតដោយគ្មានការរីកចម្រើន។ ការសាកល្បងគ្លីនិកដំណាក់កាលទី ៣ នាពេលបច្ចុប្បន្នកំពុងបន្តវាយតំលៃអាឡាទីលីបក្នុងការរួមផ្សំជាមួយថ្នាំប៉ាស្តាលីកាលែល (លីយូអិល - សួត ៥) និងប្រៀបធៀបជាមួយស៊ីស៊ីផ្លាទីន / pemetrexed (LUX-Lung ៣) ឬ cisplatin / gemcitabine (LUX-Lung ៦) ។

 

 Afatinib នៅក្នុង chordoma ដែលជឿនលឿននិងក្នុងតំបន់

នេះគឺជាការសាកល្បងដំណាក់កាលទី ២ ដែលសិក្សាពីប្រសិទ្ធភាពរបស់ក ថ្នាំមហារីកគោលដៅ ដែលហៅថា afatinib ។ Afatinib រារាំងប្រូតេអ៊ីន EGFR ដែលត្រូវបានគេជឿថាជាប់ទាក់ទងនឹងការជំរុញការលូតលាស់ដុំសាច់ chordoma ។ ការសិក្សានេះត្រូវបានរចនាឡើងយ៉ាងពិសេសសម្រាប់អ្នកជម្ងឺ chordoma ដែលមានអាយុចាប់ពី ១៨ ឆ្នាំឡើងទៅដោយមានដុំសាច់កើតឡើងវិញឬដុំសាច់កើតឡើង។ បច្ចុប្បន្នវាត្រូវបានបើកនៅមជ្ឈមណ្ឌលវេជ្ជសាស្រ្តនៃសាកលវិទ្យាល័យឡេដិន (LUMC) និងសាកលវិទ្យាល័យសាកលវិទ្យាល័យទីក្រុងឡុងដ៍ (UCLH) ហើយនឹងបើកនៅ Istituto dei Nazionale Tumori (INT) ក្នុងទីក្រុង Milan នាប៉ុន្មានខែខាងមុខនេះ។ អ្នកស៊ើបអង្កេតសំខាន់សម្រាប់ការសិក្សានេះគឺវេជ្ជបណ្ឌិតហាន់ជែលឌឺរឌុមនៅឯ LUMC, វេជ្ជបណ្ឌិត Silvia Stacchiotti នៅវិទ្យាស្ថានអ៊ីអិនធីនិងវេជ្ជបណ្ឌិត Sandra Strauss នៅ UCLH

ការទទួលយកកត្តាលូតលាស់ Epidermal Receptor (EGFR) គឺជាប្រូតេអ៊ីនមួយដែលត្រូវបានរកឃើញនៅលើផ្ទៃនៃកោសិកាជាក់លាក់នៅទូទាំងខ្លួន។ ជាធម្មតាអេជីអេហ្វអរជួយគ្រប់គ្រងការលូតលាស់កោសិកានិងដើរតួក្នុងការព្យាបាលមុខរបួស។ នៅក្នុងជំងឺមហារីកមួយចំនួនរួមទាំងថ្នាំ Chordomas ភាគច្រើន EGFR មានលក្ខណៈខ្លាំងក្លាដែលនាំឱ្យកោសិកាមហារីកមានចំនួនច្រើនមិនអាចគ្រប់គ្រងបាន។

ថ្នាំដែលរារាំង EGFR ហៅថា“ EGFR inhibitors” ត្រូវបានអនុញ្ញាតអោយព្យាបាលជំងឺមហារីកប្រភេទផ្សេងៗគ្នា។ Afatinib គឺជាភ្នាក់ងារទប់ស្កាត់ EGFR ដែលបច្ចុប្បន្នត្រូវបានគេអនុញ្ញាតឱ្យព្យាបាលជំងឺមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូចហើយត្រូវបានគេធ្វើតេស្តិ៍លើប្រភេទដុំសាច់ដទៃទៀត។

ថ្នាំទប់ស្កាត់ EGFR ជាច្រើនត្រូវបានបង្ហាញថាយឺតឬបញ្ឈប់ការលូតលាស់កោសិកា chordoma និងដុំសាច់ chordoma នៅក្នុងសត្វកណ្តុរ។ ក្នុងចំណោមឧបករណ៍ទប់ស្កាត់ EGFR ទាំងអស់ដែលត្រូវបានសាកល្បងអាទីតាឡាទីនមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតនៅក្នុងម៉ូដែលកណ្តុរនៃ chordoma ។ នៅក្នុងម៉ូដែលកណ្តុរមួយចំនួនវាបន្ថយល្បឿននៃការលូតលាស់ដុំសាច់ខណៈពេលខ្លះទៀតវាបណ្តាលឱ្យដុំសាច់ធ្លាក់ចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់។ ការសាកល្បងនេះមានគោលបំណងដើម្បីកំណត់ថាតើអាតាឡាទីលីអាចបង្រួមឬបញ្ឈប់ការលូតលាស់ដុំសាច់ chordoma ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺកើតឡើងវិញឬជំងឺមេតាប៉ូលីស។

 

ឯកសារយោង

[1] Schubert-Zsilavecz, M, Wurglics, M, Neue Arzneimittel Frühjahrឆ្នាំ ២០១៣. (ជាភាសាអាឡឺម៉ង់)

[2] Spreitzer H (១៣ ឧសភា ២០០៨) ។ “ Neue Wirkstoffe - Tovok” ។ Österreichische Apothekerzeitung (ជាភាសាអាឡឺម៉ង់) (១០/២០០៨)៖ ៤៩៨ ។

[3] លីឌី, Ambrogio L, Shimamura T, Kubo S, Takahashi M, Chirieac LR, et al ។ (សីហា ២០០៨) ។ “ BIBW2008 ដែលជាថ្នាំទប់មិនអាចប្តូរបាន EGFR / HER2992 មានប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់ចំពោះគំរូមហារីកសួតសួត” ។ អូកូហ្គេន។ ២៧ (៣៤): ៤៧០២–១១ ។ doi: ១០.១០៣៨ / ខែធ្នូ ២០០២.១០៩ ។ PMC 2. PMID 27 ។

[4] “ Giotrif: EPAR - ពត៌មានអំពីការអនុវត្តន៍” (ទ្រង់ទ្រាយ PDF) ។ ទីភ្នាក់ងារថ្នាំអឺរ៉ុប។ ក្រុមហ៊ុន Boehringer Ingelheim អន្តរជាតិ GmbH ។ ១៦ តុលា ២០១៣. បានយកមកវិញ ២៨ មករា ២០១៤ ។

[5] Kobayashi Y, Togashi Y, Yatabe Y, Mizuuchi H, Jangchul P, Kondo C, et al ។ (ធ្នូ ២០១៥) ។ “ ការផ្លាស់ប្តូរអរម៉ូនអេជ។ អេ។ អេ។ អិល។ អេ។ អិលអិន ១៨ អាត្ម័ននៅក្នុងជំងឺមហារីកសួត៖ អ្នកព្យាករណ៍ម៉ូលេគុលនៃភាពប្រែប្រួលទៅនឹងអាហ្វីតាលីបឬនីត្រាទីនបើប្រៀបធៀបជាមួយ TKIs ជំនាន់ទី ១ ឬទី ៣” ។ ការស្រាវជ្រាវជំងឺមហារីកគ្លីនិក។ ២១ (២៣)៖ ៥៣០៥–១៣ ។ doi: 2015 / 18-21.CCR-23-5305 ។ PMID 13 ។

[6] លីនធី, អ្នកឈ្នះ EP, Wheatley D, Carey LA, ហ៊ូស្តុនអេ, ម័រដេលសុន, et al ។ (មិថុនា ២០១២) ។ ការសិក្សាដំណាក់កាលទី ២ អំពីអាទីឡាទីប (ប៊ី។ ប៊ី។ ២៩៩២) ដែលជាអ្នកទប់ស្កាត់ក្រុមគ្រួសារ ErbB ដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺមហារីកសុដន់ HER2012-វិជ្ជមានរីករាលដាលបន្ទាប់ពីប្រើថ្នាំ trastuzumab ។ ការស្រាវជ្រាវនិងព្យាបាលជំងឺមហារីកសុដន់។ ១៣៣ (៣): ១០៥៧–៦៥ ។ doi: 2992 / s2-133-3-y ។ PMC 1057. PMID 65 ។

0 ចុច Like
ចំនួនមើល 98

អ្នកអាចនឹងចូលចិត្ត

យោបល់នានាត្រូវបានបិទ។