ការពិនិត្យឡើងវិញ Dacomitinib Dacomitinib: តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីព្យាបាល NSCLC? - អេសារ៉ារ៉ា
AASraw ផលិតម្សៅ Cannabidiol (CBD) និង Hemp Essential Oil ក្នុងបរិមាណច្រើន!

Dacomitinib

 

  1. FDA អនុម័ត dacomitinib សម្រាប់ជំងឺមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូចតាច
  2. តើអ្វីទៅជាមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូច?
  3. កម្មវិធីព្យាបាល Dacomitinib ចំពោះជំងឺមហារីកសួតមិនមែនកោសិកាតូច
  4. ការពិនិត្យ Dacomitinib
  5. យន្តការសកម្មភាព Dacomitinib
  6. Dacomitinib ប្រើ
  7. ផលប៉ះពាល់ថ្នាំ Dacomitinib
  8. ការព្យាបាលជំងឺមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូច: Dacomitinib VS Gefitinib
  9. តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីទិញម្សៅ Dacomitinib តាមអ៊ិនធរណេត?

 

FDA អនុម័ត dacomitinib សម្រាប់ជំងឺមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូចតាច

នៅថ្ងៃទី ២៧ ខែកញ្ញាឆ្នាំ ២០១៨ រដ្ឋបាលចំណីអាហារនិងឪសថបានអនុញ្ញាតិអោយប្រើថ្នាំគ្រាប់ dacomitinib (VIZIMPRO, ក្រុមហ៊ុនផលិតថ្នាំសំរួល Pfizer) សំរាប់ការព្យាបាលដំបូងរបស់អ្នកជម្ងឺ មហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូច (អិន។ ស៊ី។ ស៊ី។ ស៊ី។ អេ។ អេ។ អេ។ អិល។ ស៊ី។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អិល។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អិល។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេហ្វ។ អេ។

ការអនុម័តត្រូវបានផ្អែកលើការសាកល្បងដោយចៃដន្យ, ពហុមុខងារ, ស្លាកបិទបើកការជំនុំជម្រះសកម្ម (ARCHER 1050; NCT01774721) ប្រៀបធៀបសុវត្ថិភាពនិងប្រសិទ្ធភាពនៃ dacomitinib ទៅនឹង gefitinib ចំពោះអ្នកជំងឺចំនួន 452 នាក់ដែលមិនអាចរកឃើញនិងសាយភាយជាតិ NSCLC ។ អ្នកជំងឺត្រូវបានគេតម្រូវឱ្យមិនមានការព្យាបាលជាមុនសម្រាប់ជំងឺមេតាប៉ូលីសឬជំងឺដែលកើតឡើងវិញដោយមានរយៈពេលយ៉ាងតិច ១២ ខែដោយគ្មានជំងឺបន្ទាប់ពីបញ្ចប់ការព្យាបាលដែលមិនមែនជាប្រព័ន្ធ EGFR TKI ។ ស្ថានភាពអនុវត្តក្រុមសហករណ៍អន្ដរជាតិខាងកើតនៃ ០ ឬ ១ ។ និងការផ្លាស់ប្តូរជំនួស EGFR ១៩ ឬការប្តូរវេនជំនួស ២១ អិល ៨៨៨៨ ។ អ្នកជំងឺត្រូវបានជ្រើសរើសដោយចៃដន្យ (១: ១) ដើម្បីទទួលបាននូវថ្នាំ dacomitinib ៤៥ មីលីក្រាមដោយផ្ទាល់ជារៀងរាល់ថ្ងៃឬ Gefitinib ២៥០ មីលីក្រាមជារៀងរាល់ថ្ងៃក្នុងមួយថ្ងៃរហូតដល់ការវិវត្តនៃជំងឺឬការពុលដែលមិនអាចទទួលយកបាន។

ការសាកល្បងបានបង្ហាញពីការរីកចំរើនគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃការរស់រានមានជីវិតដែលគ្មានការរីកចម្រើន។ មិនមានភាពប្រសើរឡើងនៅក្នុងអត្រាឆ្លើយតបជាទូទៅឬការរស់រានមានជីវិតទាំងមូលត្រូវបានបង្ហាញឡើយ។ ការរស់រានមានជីវិតដែលគ្មានការរីកចម្រើនជាមធ្យមដូចដែលបានកំណត់ដោយគណៈកម្មាធិការត្រួតពិនិត្យឯករាជ្យ។ គឺ 14.7 និង 9.2 ខែនៅក្នុងអាវុធ dacomitinib និង gefitinib រៀងគ្នា (សមាមាត្រគ្រោះថ្នាក់ 0.59; 95% CI: 0.47, 0.74; p <0.0001) ។

ព័ត៌មានដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាមានការព្រមាននិងការប្រុងប្រយ័ត្នចំពោះជំងឺសួតរវាងជំងឺរាកនិងរោគសើស្បែក។ ក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺ ៣៩៤ នាក់ដែលបានទទួលថ្នាំ dacomitinib ប្រតិកម្មធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើងក្នុងអត្រា ២៧% ។ ប្រតិកម្មមិនល្អទូទៅបំផុតដែលបណ្តាលឱ្យឈប់ប្រើថ្នាំ dacomitinib គឺរាគនិង ILD ។ ប្រតិកម្មមិនល្អទូទៅបំផុត (> ២០%) នៃថ្នាំ dacomitinib គឺរាគរូសកន្ទួលស្បែក paronychia ឈឺក្រពះថយចុះចំណង់អាហារស្បែកស្ងួតស្រកទំងន់អាល់ឡូស្យាក្អកនិងរមាស់។

 

តើអ្វីទៅជាមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូច?

ជំងឺមហារីកសួតគឺជាជំងឺមហារីកទូទៅបំផុតនៅលើពិភពលោកដោយមានករណីថ្មីជាង ២ លានករណីត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញនៅទូទាំងពិភពលោកក្នុងឆ្នាំ ២០១៨ ។ ប្រហែលជា ៨៥ ភាគរយនៃជំងឺមហារីកសួតទាំងអស់ត្រូវបានគេកំណត់ថាមិនមែនជាកោសិកាតូចហើយប្រហែលជា ៧៥ ភាគរយនៃជំងឺមហារីកទាំងនេះគឺមានលក្ខណៈមេតាប៉ូលីសឬជឿនលឿននៅពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ ។

Egfr ។ គឺជាប្រូតេអ៊ីនដែលជួយអោយកោសិការីកលូតលាស់និងចែក។ នៅពេលហ្សែន EGFR ត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរវាអាចបណ្តាលឱ្យប្រូតេអ៊ីនមានបរិមាណច្រើនដែលបណ្តាលឱ្យកោសិកាមហារីកកើតឡើង។ ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន EGFR អាចកើតមានក្នុង ១០ ទៅ ៣៥ ភាគរយនៃដុំសាច់ NSCLC នៅទូទាំងពិភពលោកហើយការផ្លាស់ប្តូរសកម្មបំផុតគឺការបំផ្លាញដោយអនុគមន៍អិនអិន ១៩ និងអិនអិន ៨៨៨៨ ជំនួសដែលមានចំនួនជាង ៨០ ភាគរយនៃការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនអេជីអេហ្វ។ ជំងឺនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងអត្រារស់រានមានជីវិតទាបហើយការវិវត្តនៃជំងឺនៅតែជាបញ្ហាប្រឈម។

 

កម្មវិធីព្យាបាល Dacomitinib ចំពោះជំងឺមហារីកសួតមិនមែនកោសិកាតូច

Dacomitinib គឺជាឧបករណ៍ទប់អេកូអេនអេហ្វអេហ្វអេរ៉ូជីនទីរ៉ូអ៊ីនធ្យូរីន (TKI) ដែលអាចផ្សារភ្ជាប់និងរារាំង EGFR / Her1, Her2 និង Her4 ដែលមានប្រសិទ្ធិភាពប្រៀបធៀបជាមួយ TKI ផ្សេងទៀត។ នៅក្នុងការសាកល្បង ARCHER 1050 ការរស់រានមានជីវិតដោយគ្មានការរីកចម្រើនត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងដោយ dacomitinib បើប្រៀបធៀបជាមួយ gefitinib ដែលគាំទ្រ dacomitinib ជាជំរើសព្យាបាលដំបូងសម្រាប់ជំងឺមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូចមួយជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ EGFR ដែលងាយរងគ្រោះ។ ទាក់ទងទៅនឹងអត្រាព្រឹត្តិការណ៍ខ្ពស់ជាងនេះការកាត់បន្ថយកម្រិតថ្នាំមិនបានកាត់បន្ថយប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំ dacomitinib ទេហើយវាអាចកាត់បន្ថយការកើតឡើងនិងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃព្រឹត្តិការណ៍មិនល្អ។ ដោយពិចារណាលើទិដ្ឋភាពដែលកំពុងវិវត្តនៃជំងឺមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូច EGFR-mutant, ការប្រៀបធៀបក្បាលទៅនឹងអនាគតរវាង dacomitinib និង osimertinib អាចផ្តល់នូវព័ត៌មានសំខាន់ៗដើម្បីកំនត់កាលវិភាគព្យាបាល TKI ល្អបំផុត។

 

Dacomitinib

 

អត្រាខ្ពស់នៃជំងឺមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូចបានបង្ខំឱ្យយើងគិតអំពីជម្រើសនៃការព្យាបាលតើត្រូវរកវិធីសាស្រ្តណាដែលមានប្រសិទ្ធិភាព? បន្ទាប់ពីការសិក្សាគ្លីនិកជាច្រើន។ Dacomitinib ការព្យាបាលនឹងត្រូវបានណែនាំដល់មនុស្សគ្រប់គ្នា។ បន្ទាប់សូមមើល Dacomitinib:

 

ការពិនិត្យ Dacomitinib

Dacomitinib ដែលត្រូវបានរចនាជា (២E) -N-១៦-៤- (piperidin-១-yl) ប៉ុន្តែ -២-enamide គឺជាផ្នែកមួយដែលត្រូវបានគេជ្រើសរើសយ៉ាងល្អបំផុតក្នុងការលេបត្របាក់គីណូណាសជំនាន់ទី ២ ។ ដែនអេភីភីនៃតំបន់រីកលូតលាស់នៃកត្តារីករាលដាលនៃរោគរាតត្បាត។ ថ្នាំ Dacomitinib គឺជាថ្នាំសំរាប់ព្យាបាលជម្ងឺមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូច (NSCLC) ។ វាគឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ដែលអាចជ្រើសរើសបាននិងមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៃ EGFR ។

Dacomitinib ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយ Pfizer Inc និងត្រូវបានអនុម័តដោយ FDA កាលពីថ្ងៃទី ២៧ ខែកញ្ញាឆ្នាំ ២០១៨ ។ ភស្តុតាងមួយចំនួននៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍បានបង្ហាញពីសក្តានុពលព្យាបាលនៃ dacomitinib នៅក្នុងគំរូមហារីកក្រពេញអូវែរ epithelial ទោះបីជាមានការស៊ើបអង្កេតបន្ថែមក៏ដោយ។

សំរាប់ពេលនេះម្សៅ Dacomitinib (CAS:៥១០​ ៩៨៦​ ៦៨៨០) អាចត្រូវបានផ្តល់ជូនដោយអេសាអារ៉ាពីប្រទេសចិន។

 

យន្តការសកម្មភាព Dacomitinib

Dacomitinib គឺជាភ្នាក់ងារទប់ស្កាត់ម៉ូលេគុលតូចដែលមិនអាចវិលត្រឡប់បាននៃសកម្មភាពរបស់ក្រុមគ្រួសារទទួលយកកត្តាលូតលាស់នៃជំងឺរាតត្បាត (EGFR) (EGFR / HER1, HER2, និង HER4) ។ វាអាចទទួលបាននូវការទប់ស្កាត់ដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានតាមរយៈការផ្សារភ្ជាប់ដោយalententទៅនឹងសំណល់ cysteine ​​នៅក្នុងដែនកាតាលីករនៃអ្នកទទួល HER ។ ភាពស្មោះត្រង់នៃ dacomitinib ត្រូវបានបង្ហាញថាមាន IC50 នៃ 6 nmol / L ។

ក្រុមគ្រួសារអេលប៊ីឬកត្តាលូតលាស់នៃអេពីដេមីដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការលូតលាស់ដុំសាច់មេតាប៉ូលីសនិងការតស៊ូព្យាបាលដោយការធ្វើឱ្យសកម្មនូវផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញាខ្សែទឹកខាងក្រោមដូចជា Ras-Raf-MAPK, PLCgamma-PKC-NFkB និង PI3K / AKT តាមរយៈតាក់ស៊ី។ ប្រមាណជា ៤០% នៃករណីបង្ហាញអំពីការរីកធំនៃហ្សែន EGFR និង ៥០% នៃករណីបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរ EGFRvIII ដែលតំណាងឱ្យការលុបចោលដែលបង្កើតនូវសកម្មភាពបន្តនៃដែន kinase របស់ tyrosine ។

 

Dacomitinib ប្រើ

Dacomitinib ត្រូវបានអនុញ្ញាតិអោយព្យាបាល៖ មហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូច (NSCLC) ដែលមានកំរិតមេតាប៉ូលីស (រាលដាលដល់ផ្នែកផ្សេងទៀតនៃរាងកាយ) ។ វាត្រូវបានគេប្រើជាការព្យាបាលតាមជួរដំបូងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានដុំសាច់មានហ្សែនហ្សែនហ្សែនហ្សែនជាក់លាក់។

Dacomitinib ក៏កំពុងត្រូវបានសិក្សាក្នុងការព្យាបាលជំងឺមហារីកប្រភេទដទៃទៀត។

 

ផលប៉ះពាល់ថ្នាំ Dacomitinib

រឿងសំខាន់ៗដែលត្រូវចងចាំអំពីផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំ dacomitinib៖

people មនុស្សភាគច្រើននឹងមិនជួបប្រទះនូវផលប៉ះពាល់ទាំងអស់នៃថ្នាំ dacomitinib ដែលត្រូវបានចុះបញ្ជីនៅទីនេះទេ។

side ផលប៉ះពាល់របស់ Dacomitinib ច្រើនតែអាចព្យាករណ៍បានទាក់ទងនឹងការចាប់ផ្តើមរយៈពេលនិងភាពធ្ងន់ធ្ងរ។

side ផលប៉ះពាល់របស់ Dacomitinib នឹងកាន់តែប្រសើរឡើងបន្ទាប់ពីការព្យាបាលបានបញ្ចប់។

side ផលប៉ះពាល់របស់ Dacomitinib ប្រហែលជាអាចគ្រប់គ្រងបាន។ មានជំរើសជាច្រើនដើម្បីកាត់បន្ថយឬការពារផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំដាកូម៉ូនិចលីប។

 

ផលប៉ះពាល់ខាងក្រោមនេះគឺជារឿងធម្មតា (កើតឡើងច្រើនជាង ៣០%) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលប្រើថ្នាំ dacomitinib៖

rash រមាស់លើស្បែក

nail ការឆ្លងមេរោគក្រចកឬផ្សិតក្រចក (paronychia)

▪ស្បែកស្ងួត

album អាល់ប៊ុមទាប

calcium កាល់ស្យូមទាប

levels កំរិតជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់

▪រាគ

▪ដំបៅក្នុងមាត់

appetite ថយចុះចំណង់អាហារ

ភាពស្លេកស្លាំង (អេម៉ូក្លូប៊ីនទាប)

count ចំនួនកោសិកាឈាមសទាប

en បង្កើនអង់ស៊ីមថ្លើម

 

ទាំងនេះគឺជាផលរំខានទូទៅតិច (កើតឡើងក្នុង ១០-២៩%) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលទទួលថ្នាំ dacomitinib៖

▪ឈឺទ្រូង

▪ការគេងមិនលក់

loss ជ្រុះសក់

ching រមាស់

▪ឡើងក្រហមហើមនិងឈឺចាប់នៅលើបាតដៃនិង / ឬបាតជើង

potassium កម្រិតប៉ូតាស្យូមម៉ាញ៉េស្យូមនិងសូដ្យូមទាប

loss ស្រកទំងន់

▪ចង់ក្អួត

▪ទល់លាមក

▪ឈឺដៃជើង

▪ការឈឺចាប់សាច់ដុំ

▪ភាពទន់ខ្សោយ / កង្វះថាមពល

▪ការរលាកឬការឆ្លងនៃភ្នែក

creat បង្កើនអរម៉ូនសេរ៉ូម

▪ក្អកសញ្ញាច្រមុះនិងរោគសញ្ញាពិបាកដកដង្ហើមនិងរលាកផ្លូវដង្ហើមផ្នែកខាងលើ

មិនមែនផលប៉ះពាល់ទាំងអស់ត្រូវបានចុះបញ្ជីខាងលើទេ។ ផលប៉ះពាល់ដែលកម្រកើតមានណាស់ដែលកើតឡើងក្នុងចំនួនតិចជាង ១០ ភាគរយនៃអ្នកជំងឺ - មិនត្រូវបានចុះបញ្ជីនៅទីនេះទេ។ ប៉ុន្តែអ្នកគួរតែជូនដំណឹងដល់អ្នកផ្តល់សេវាថែទាំសុខភាពរបស់អ្នកជានិច្ចប្រសិនបើអ្នកមានរោគសញ្ញាមិនធម្មតាណាមួយ។

 

ការព្យាបាលជំងឺមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូច: Dacomitinib VS Gefitinib

ក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺដែលមាន EGFR- វិជ្ជមានមិនមានជំងឺមហារីកសួតកោសិកាមិនរីកតូចតាច (NSCLC), dacomitinib ជួរដំបូងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការរស់រានមានជីវិតដោយឥតគិតថ្លៃ (PFS) លើ gefitinib នេះបើយោងតាមការស្រាវជ្រាវដំណាក់កាលទី ៣ ដែលត្រូវបានចេញផ្សាយនៅក្នុងទស្សនាវដ្តី Lancet Oncology ។Dacomitinib

EGFR – tyrosine kinase inhibitors (TKIs) ជំនាន់ទី ១ រួមទាំង gefitinib ត្រូវបានប្រើជាខ្សែទីមួយសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំហរអេកូអេហ្វអេហ្វអេជដែលបង្កើតបានចន្លោះពី ១០% ទៅ ៤៤% នៃអាដ្យូកូក្លាហ្សែនសួតទាំងអស់។ ការសិក្សាមុន ៗ មិនបានកំណត់ថាតើ EGFR-TKIs ជំនាន់ទី ២ គឺខ្ពស់ជាងពូជជំនាន់ទី ១ ទេ។

ចំពោះស្លាកចំហរនេះការសិក្សាដោយចៃដន្យ (ARCHER 1050; ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01774721) ដែលអ្នកនិពន្ធបានកត់សំគាល់គឺជាការសិក្សាដំណាក់កាលទី ៣ ដើម្បីប្រៀបធៀប EGFR-TKI ជំនាន់ទី ២ ជាមួយ EGFR-TKI ជំនាន់ទី ១ ក្នុងការកំណត់នេះ។ អ្នកស្រាវជ្រាវបានចុះឈ្មោះអ្នកជំងឺចំនួន ៤៥២ នាក់ដើម្បីទទួលបាន dacomitinib (អ្នកជំងឺ ២២៧ នាក់) ឬ gefitinib (អ្នកជំងឺ ២២៥ នាក់) ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខួរក្បាលមិនមានលក្ខណៈគ្រប់គ្រាន់ទេ។

នៅការតាមដានជាមធ្យម ២២,១ ខែ, PFS មធ្យមគឺ ១៤,៧ ខែសម្រាប់ dacomitinib ទល់នឹង ៩,២ ខែសម្រាប់ gefitinib; ការវិភាគក្រុមតូចៗក៏ពេញចិត្ត dacomitinib ផងដែរ។ ការឆ្លើយតបពេញលេញចំនួន ១២ ត្រូវបានកត់ត្រានៅក្នុងក្រុម dacomitinib ទល់នឹង ៤ ក្នុងក្រុម gefitinib ។ អត្រាឆ្លើយតបគោលបំណងគឺប្រហាក់ប្រហែល (៧៥% សម្រាប់ dacomitinib និង ៧២% សម្រាប់ gefitinib; P = ។ ៤២៣៤) ។

អ្នកជំងឺ ២២ នាក់ដែលបានទទួល dacomitinib មានព្រឹត្តិការណ៍មិនល្អទាក់ទងនឹងការព្យាបាលធ្ងន់ធ្ងរ (AE) ។ នេះជាការពិតចំពោះអ្នកជំងឺ ១០ នាក់ដែលទទួល gefitinib ។ ការស្លាប់ទាក់ទងនឹងការព្យាបាលត្រូវបានគេរាយការណ៍ថាសម្រាប់អ្នកជំងឺ ២ នាក់ដែលបានទទួល dacomitinib ទល់នឹង ១ សម្រាប់ gefitinib ។

អ្នកនិពន្ធបានសន្និដ្ឋានថា“ ការព្យាបាល dacomitinib គឺប្រសើរជាង ហ្គីហ្វីទីនីប ដោយគោរពទៅ [PFS] និងរយៈពេលនៃការឆ្លើយតបក្នុងការព្យាបាលតាមជួរទី ១ របស់អ្នកជំងឺដែលមានអេដអេហ្វអេជអរ - ហ្សែនអេសស៊ីស៊ីហើយគួរតែត្រូវបានចាត់ទុកថាជាជម្រើសព្យាបាលថ្មីសម្រាប់ប្រជាជននេះ។

 

តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីទិញម្សៅ Dacomitinib តាមអ៊ិនធរណេត?

មានអ្នកផ្គត់ផ្គង់ / អ្នកផលិតម្សៅ dacomitinib ជាច្រើននៅលើទីផ្សារការស្វែងរកមួយពិតមានសារៈសំខាន់ណាស់សម្រាប់ប្រជាជនទាំងអស់ដែលត្រូវការផលិតផលនេះជាបន្ទាន់។ នៅពេលដែលយើងសំរេចចិត្តទិញម្សៅ dacomitinib នៅលើទីផ្សារយើងត្រូវសិក្សាព័ត៌មានបន្ថែមអំពីវាដឹងពីរបៀបប្រើវាហើយវាជាយន្តការនៃសកម្មភាពហានិភ័យណាមួយនៅពេលដែលយើងយកម្សៅ dacomitinib …។ លើសពីនេះទៀតតម្លៃនិងគុណភាពត្រូវតែជាកង្វល់របស់យើងមុនពេលទិញវា។

បន្ទាប់ពីយើងបានស្ទាបស្ទង់ទិន្ន័យពីទីផ្សារប្រៀបធៀបអ្នកផ្គត់ផ្គង់ជាច្រើនអាអេសរ៉ារ៉ាមើលទៅជាជំរើសល្អសំរាប់អ្នកដែលចង់ទិញច្រើន ម្សៅ dacomitinibផលិតកម្មរបស់ពួកគេត្រូវបានគ្រប់គ្រងយ៉ាងតឹងរឹងក្រោមលក្ខខណ្ឌ cGMP គុណភាពអាចត្រូវបានតាមដានគ្រប់ពេលហើយពួកគេអាចផ្តល់របាយការណ៍សាកល្បងទាំងអស់នៅពេលអ្នកបញ្ជាទិញ។ ចំពោះម្សៅដាប់ម៉ូលីទីនីមចំណាយនិងតម្លៃវាគួរតែសមហេតុផលនៅក្នុងភ្នែករបស់ខ្ញុំ។ ដោយសារតែខ្ញុំទទួលបានតម្លៃជាច្រើនពីអ្នកផ្គត់ផ្គង់ផ្សេងៗគ្នាបើប្រៀបធៀបនឹងគុណភាពខ្ញុំគិតថាការរត់ពន្ធនឹងមិនមែនជាជំរើសអាក្រក់ទេ។

 

ឯកសារយោង

[1] Kobayashi Y, Fujino T, Nishino M, et al ។ ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន EGFR T790M និង C797S ដែលជាយន្តការនៃភាពធន់ទ្រាំទៅនឹង dacomitinib ។ J Thorac Oncol ។ ឆ្នាំ ២០១៨; ១៣ (៥)៖ ៧២៧-៧៣១ ។ doi: 2018 / j.jtho.13 ។

[2] Kris MG, Camidge DR, Giaccone G, et al ។ កំណត់គោលដៅនៃការរំលោភបំពាន HER2 ជាកត្តាជំរុញដល់ជំងឺមហារីកសួត៖ ការសាកល្បងដំណាក់កាលទី ២ នៃដុំពក HER tyrosine kinase inhibitor dacomitinib ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានដុំសាច់ HER2-mutant ឬពង្រីក។ អានអានខូល។ ឆ្នាំ ២០១៥; ២៦ (៧)៖ ១៤២១–១៤២៧ ។ doi: 2015 / annonc / mdv26 ។

[3] ឧទ្យានខេ, តាន់អ៊ីអេ, អូប៊្រីនខេ, et al ។ Afatinib ទល់នឹង gefitinib ជាការព្យាបាលតាមបែបជួរទី ១ របស់អ្នកជំងឺដែលមានជម្ងឺមហារីកសួត - អេដ - អេហ្វ - អរ - មហារីកមិនមែនកោសិកាតូច - វិជ្ជមាន (លុច - សួត ៧)៖ ដំណាក់កាលទី ២ ប៊ីបើកផ្លាកបិទបើកដោយចៃដន្យ។ Lancet Oncol ។ ឆ្នាំ ២០១៦; ១៧ (៥)៖ ៥៧៧-៥៨៩ ។ doi: 7 / S2-2016 (17) 5-X ។

[4] Lacouture ME, Keefe DM, Sonis S, et al ។ ការសិក្សាដំណាក់កាលទី ២ (ARCHER ១០៤២) ដើម្បីវាយតម្លៃការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំ dacomitinib ដែលបណ្តាលមកពីរោគសើស្បែកនិងក្រពះពោះវៀនដែលកើតមានក្នុងជំងឺមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូច។ អានអានខូល។ ឆ្នាំ ២០១៦; ២៧ (៩)៖ ១៧១២–១៧១៨ ។ doi: 1042 / annonc / mdw2016 ។

[5] Reckamp KL, Giaccone G, Camidge DR, et al ។ ដំណាក់កាលទី ២ នៃការធ្វើតេស្ត dacomitinib (PF ‐ ០០២៩៩៩៩០៤) ដែលជាខ្ទះដោយផ្ទាល់និងមិនអាចត្រឡប់វិញបាន ‐ HER (ភ្នាក់ងារបង្ករការរីករាលដាលនៃរោគរាតត្បាតរបស់មនុស្ស) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺមហារីកសួតកោសិកាមិនរីកធំក្រោយការបរាជ័យនៃការព្យាបាលដោយប្រើគីមីនិងអេលឡូតូលីន។ មហារីក។ ឆ្នាំ ២០១៤; ១២០ (៨): ១១៤៥–១១៥៤ ។ doi: 2 / cncr.00299804 ។

[6] Engelman JA, Zejnullahu K, Mitsudomi T, et al ។ ការពង្រីក MET នាំឱ្យមានភាពធន់ទ្រាំ gefitinib ក្នុងជំងឺមហារីកសួតដោយធ្វើឱ្យសកម្មនូវសញ្ញា ERBB3 ។ វិទ្យាសាស្ត្រ។ ២០០៧; ៣១៦ (៥៨២៧): ១០៣៩–១០៤៣ ។ doi: 2007 / វិទ្យាសាស្ត្រ.316។

[7] Liu X, Wang P, Zhang C, et al ។ អ្នកទទួលកត្តារីកចម្រើននៃរោគរាតត្បាត (EGFR)៖ ជាផ្កាយមួយដែលកំពុងកើនឡើងនៅក្នុងយុគសម័យវេជ្ជសាស្ត្រច្បាស់លាស់នៃជំងឺមហារីកសួត។ អូកូតូរ៉ាយ។ ឆ្នាំ ២០១៧; ៨ (៣០): ៥០២០៩-៥០២២០ ។

[8] ហ្គីរ៉ាដអិនលទ្ធផលល្អប្រសើរបំផុតនៅក្នុងអេហ្ស៊ីអេហ្វអេជអេអេសស៊ីស៊ីអិលអិលអេសអេសអេសអិល: តើថ្នាំណារ៉ូហ្សីនគីនណារីនរារាំងនិងនៅពេលណា? អនាគតអូកូឡិន ២០១៨ ។

[9] អ៊ិនអេអាកូកូយ៉ាស៊ីខេម៉ាម៉ុងដូណូអិម et al ។ លទ្ធផលនៃការរស់រានមានជីវិតចុងក្រោយចុងក្រោយរបស់ NEJ002 ដែលជាការសាកល្បងដំណាក់កាលទី ៣ ប្រៀបធៀប gefitinib ទៅនឹង carboplatin (CBDCA) បូកនឹងថ្នាំ paclitaxel (TXL) ជាវិធីព្យាបាលដំបូងសម្រាប់ជំងឺមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាខ្នាតតូច (NSCLC) ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន EGFR ។ ជេក្លរិនអូកូលឆ្នាំ ២០១១; ២៩: ៧៥១៩ ។

[10] លំដាប់លំដោយអិលអេសអេ, យ៉ង់ជេស៊ី, យ៉ាម៉ាមូតូអិន, និងអាល់។ ការសិក្សាតំណាក់កាល III នៃ afatinib ឬ cisplatin បូក pemetrexed ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺមហារីកសួតប្រភេទ Adenocarcinoma ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ EGFR ។ J Clin Oncol ឆ្នាំ ២០១៣; ៣១: ៣៣២៧-៣៤ ។

[11] លីនជេជេខាខាឡាឡាអេសលីដុនអិនអេល។ ការរស់រានមានជីវិតរយៈពេលប្រាំឆ្នាំនៅអេជអេហ្វអេហ្វអេ - អរម៉ូនសួតមហារីកក្រពេញអាដូណូកូកាម៉ាម៉ាម៉ាត្រូវបានព្យាបាលដោយអេជអាយអេហ្វអេជ - ធីខេអាយ។ J Thorac Oncol ឆ្នាំ ២០១៦; ១១: ៥៥៦-៦៥ ។

0 ចុច Like
ចំនួនមើល 2047

អ្នកអាចនឹងចូលចិត្ត

យោបល់នានាត្រូវបានបិទ។