@media មានតែអេក្រង់និង (-Webkit-min-device-pixel-ratio: 1.5) មានតែអេក្រង់និង (-moz-min-device-pixel-ratio: 1.5) មានតែអេក្រង់និង (-o-min-device-pixel -ratio: ៣/២) មានតែអេក្រង់និង (សមាមាត្រឧបករណ៍ - ភីកសែល - សមាមាត្រ៖ ១.៥) {}
AASraw ផលិតម្សៅ NMN និង NRC ក្នុងបរិមាណច្រើន!

Gefitinib

  1. ទិដ្ឋភាពទូទៅ Gefitinib
  2. យន្តការ Gefitinib នៃសកម្មភាព
  3. ការប្រើប្រាស់ Gefitinib នៅលើពិភពលោក
  4. ផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំ Gefitinib
  5. ឧបករណ៍ផ្ទុក Gefitinib
  6. ការស្រាវជ្រាវបន្ថែម៖“ ឃាតករមហារីកសួត” Gefitinib

 

Gefitinib ទិដ្ឋភាពទូទៅ

Gefitinib គឺជាភ្នាក់ងារទប់ស្កាត់ kinase ។ ឈ្មោះគីមីរបស់ gefitinib គឺ ៤-Quinazolinamine N- (៣-chloro-៤-fluorophenyl) -៧-methoxy-៦- [៣- (៤- ម៉ូលីលីនលីន) ប្រូសេស្តេរ៉ូន] .Gefitinib មានរូបមន្តម៉ូលេគុល C4H3ClFN4O7 ដែលជាម៉ូលេគុលម៉ូលេគុលដែលមានទំហំ ៤៤៦,៩ ដុលានុនហើយជាម្សៅពណ៌ស។ Gefitinib គឺជាមូលដ្ឋានឥតគិតថ្លៃ។ ម៉ូលេគុលមានភីខេ ៥,៤ និង ៧.២ ។ Gefitinib អាចត្រូវបានគេកំនត់ថារលាយតិចតួចបំផុតនៅ pH 6 ប៉ុន្តែត្រូវបានអនុវត្តមិនរលាយនៅលើកំរិត pH 3 ជាមួយនឹងការរលាយថយចុះយ៉ាងខ្លាំងរវាង pH 4 និង pH 22. នៅក្នុងសារធាតុរំលាយដែលមិនមានជាតិគីមី gefitinib រលាយដោយសេរីនៅក្នុងអាស៊ីតអាសេទិកអាសុីតនិងស៊ុលហ្វាតឌីអុកស៊ីត។ នៅក្នុងថ្នាំ pyridine, រលាយតិចតួចក្នុង tetrahydrofuran, និងរលាយបន្តិចនៅក្នុងមេតាណុល, អេតាណុល (៩៩.៥%), អេទីល្យូទីល, ប្រូទីន -២- អូនិងអាសុីតតូនិក។

គ្រាប់ថ្នាំ Gefitinib អាចប្រើបានជាថ្នាំគ្រាប់ពណ៌ត្នោតមានផ្ទុក ២៥០ មីលីក្រាម gefitinib ម្សៅសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងផ្ទាល់មាត់។ គ្រឿងផ្សំអសកម្មនៃស្នូលថេប្លេតនៃថេប្លេត IRESSA គឺ lactose monohydrate, microcrystalline cellulose, croscarmellose sodium, povidone, sodium lauryl sulfate និងម៉ាញ៉េស្យូម stearate ។ ថ្នាំកូតថេប្លេតផ្សំឡើងដោយហ៊ីប្រូម៉ុលហ្សូលីប៉ូលីលីក្យូល ៣០០ ឌីអុកស៊ីតឌីអុកស៊ីតឌីអុកស៊ីតក្រហមនិងអុកស៊ីដលឿង

 

ព័ត៌មាន​ប​ច្ចេ​ក​ទេស:

ឈ្មោះ Gefitinib
ឈ្មោះផ្លូវការ N-(3-chloro-4-fluorophenyl)-7-methoxy-6-[3-(4-morpholinyl)propoxy]-4-quinazolinamine
លេខ CAS ៥១០​ ៩៨៦​ ៦៨៨០
សម្មតិកម្ម ZD ១៨៣៩
រូបមន្តម៉ូលេគុល C22H24ClFN4O3
ទម្ងន់រូបមន្ត 446.9
ភាព​បរិសុទ្ធ ≥98%
ការបង្កើត រឹងរឹងមាំ
រលាយ DMF: 20 មីលីក្រាម / មីលីលីត្រ
DMSO: 20 មីលីក្រាម / មីលីលីត្រ
DMSO: PBS (pH7.2) (1: 1): 0.5 មីលីក្រាម / មីលីលីត្រ
អេតាណុល៖ ០.៣ មីលីក្រាម / ម។ ល
SMILES COC1=CC2=C(C(NC3=CC=C(F)C(Cl)=C3)=NC=N2)C=C1OCCCN4CCOCC4
កូដ InChi InChI=1S/C22H24ClFN4O3/c1-29-20-13-19-16(12-21(20)31-8-2-5-28-6-9-30-10-7-28)22(26-14-25-19)27-15-3-4-18(24)17(23)11-15/h3-4,11-14H,2,5-10H2,1H3,(H,25,26,27)
អ៊ិនជីឃី XGALLCVXEZPNRQ-UHFFFAOYSA-N
ឧបករណ៍ផ្ទុក - 20 ° C

 

Gefitinib ត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាបាលជំងឺមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូចដែលបានរាលដាលទៅផ្នែកផ្សេងទៀតនៃរាងកាយចំពោះមនុស្សដែលមានប្រភេទដុំសាច់ជាក់លាក់។ Gefitinib គឺស្ថិតនៅក្នុងថ្នាក់ថ្នាំដែលគេហៅថា kinase inhibitors ។ វាមានប្រសិទ្ធភាពដោយរារាំងសកម្មភាពនៃសារធាតុដែលកើតឡើងដោយធម្មជាតិជាក់លាក់មួយដែលអាចត្រូវការដើម្បីជួយ ជម្ងឺ​មហារីក កោសិកាគុណ។

AASraw គឺជាអ្នកផលិតអាជីពរបស់ក្រុមហ៊ុន Gefitinib ។

សូមចុចត្រង់នេះសំរាប់ព័ត៌មានបន្ថែម ទទេទំនាក់ទំនងយើង

 

Gefitinib យន្តការនៃសកម្មភាព

Gefitinib គឺជាភ្នាក់ងារទប់ស្កាត់នៃភ្នាក់ងារទទួលកត្តាលូតលាស់អេពីដេមីលអេនអេហ្វអេជិនស៊ីនណុនដែលភ្ជាប់ទៅនឹងអេដ្យូមទិកទិក (អេទីភី) - ភ្ជាប់បណ្តាញអង់ស៊ីម។ EGFR ត្រូវបានបង្ហាញជាញឹកញាប់ត្រូវបានគេធ្វើឱ្យហួសកំរិតនៅក្នុងកោសិកាមហារីករបស់មនុស្សមួយចំនួនដូចជាសួតនិងសុដន់ កោសិកាមហារីក។ ការស្រូបយកអុកស៊ីសែននាំឱ្យមានការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវសកម្មភាពនៃការបញ្ជូនត៉ូវបញ្ជូនសញ្ញាប្រឆាំងនឹងអ័បស្តូតដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃកោសិកាមហារីកនិងការរីកសាយកោសិកាដែលមិនបានគ្រប់គ្រង។ Gefitinib គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ដែលអាចជ្រើសរើសបានដំបូងនៃអេទីអេហ្វ - អរអរនីនគីនីណាសដែលត្រូវបានគេហៅថា Her1 ឬ ErbB-1 ។ តាមរយៈការទប់ស្កាត់ EGFR tyrosine kinase ការដាក់រទេះភ្លើងនៅផ្នែកខាងក្រោមក៏ត្រូវបានរារាំងផងដែរដែលបណ្តាលឱ្យមានការរីកសាយកោសិកាសាហាវ។

 

Gefitinib ប្រើនៅលើពិភពលោក

Gefitinib បច្ចុប្បន្នត្រូវបានដាក់លក់នៅក្នុងប្រទេសជាង ៦៤ ប្រទេស។ Gefitinib ត្រូវបានអនុម័តនិងដាក់លក់ចាប់ពីខែកក្កដាឆ្នាំ ២០០២ នៅក្នុងប្រទេសជប៉ុនដែលធ្វើឱ្យប្រទេសនេះក្លាយជាប្រទេសទីមួយដែលនាំចូលគ្រឿងញៀន។

នេះ រដ្ឋបាលចំណីអាហារនិងឪសថអាមេរិកបានអនុញ្ញាតិ gefitinib នៅខែឧសភាឆ្នាំ ២០០៣ ចំពោះជំងឺមហារីកសួតកោសិកាមិនមែនតូច (NSCLC) ។ វាត្រូវបានអនុម័តថាជាការព្យាបាលដោយការព្យាបាលសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមាន NSCLC កម្រិតខ្ពស់ក្នុងតំបន់ឬមេតាប៉ូលីសបន្ទាប់ពីការបរាជ័យនៃការព្យាបាលដោយគីមីផ្លាទីននិង docetaxel ដែលជាការព្យាបាលដោយខ្សែទី ៣ ។

នៅខែមិថុនាឆ្នាំ ២០០៥ រដ្ឋបាលចំណីអាហារនិងឪសថអាមេរិកបានដកការយល់ព្រមសំរាប់អ្នកជម្ងឺថ្មីដោយសារកង្វះភស្តុតាងដែលបញ្ជាក់ថាវាអាចពន្យារអាយុជីវិតបាន។

នៅអ៊ឺរ៉ុប gefitinib ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញតាំងពីឆ្នាំ ២០០៩ នៅក្នុងអិនអេសស៊ីអិលជឿនលឿនក្នុងគ្រប់វិធីនៃការព្យាបាលសម្រាប់អ្នកជម្ងឺដែលមានការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនអេជអេហ្វអេជ។ ស្លាកនេះត្រូវបានផ្តល់ឱ្យបន្ទាប់ពី gefitinib បានបង្ហាញថាជាការព្យាបាលតាមខ្សែទីមួយដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការរស់រានមានជីវិតដោយគ្មានការរីកចម្រើនគួរឱ្យកត់សម្គាល់ប្រឆាំងនឹងរបបប្លាទីនក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះ។ អាយភីអេសអាយគឺជាអ្នកសាកល្បងដំបូងនៃដំណាក់កាលទី ៣ ដែលបានបញ្ជាក់ពីឧត្តមភាពរបស់ជីគីមីតិកម្មក្នុងចំនួនអ្នកជំងឺនេះ។

ភាគច្រើននៃប្រទេសដទៃទៀតដែល gefitinib បច្ចុប្បន្នត្រូវបានដាក់លក់វាត្រូវបានអនុម័តសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមាន NSCLC ដែលបានទទួលយ៉ាងហោចណាស់ការព្យាបាលដោយប្រើគីមីពីមុន។ ទោះយ៉ាងណាការស្នើសុំពង្រីកស្លាករបស់ខ្លួនជាការព្យាបាលតាមខ្សែទីមួយចំពោះអ្នកជម្ងឺដែលកំពុងផ្លាស់ប្តូរហ្សែនហ្សែនហ្សែនកំពុងដំណើរការដោយផ្អែកលើភស្តុតាងវិទ្យាសាស្ត្រចុងក្រោយ។ ការផ្លាស់ប្តូរ EGFR សម្រាប់មនុស្សឆោតល្ងង់នៅក្នុងស្រុកឬមេតាប៉ូលីសមិនអាចរកឃើញបាន។ នេះត្រូវបានផ្តល់មូលនិធិជាសាធារណៈសម្រាប់រយៈពេល ៤ ខែដំបូងនិងបន្តជាថ្មីប្រសិនបើគ្មានការវិវត្ត។ នៅថ្ងៃទី ១៣ ខែកក្កដាឆ្នាំ ២០១៥ រដ្ឋបាលចំណីអាហារនិងឪសថអាមេរិកបានអនុញ្ញាតិឱ្យប្រើថ្នាំ gefitinib ជាការព្យាបាលតាមខ្សែទីមួយសម្រាប់អិនអេសស៊ីស៊ី។

Gefitinib

ផលប៉ះពាល់នៃ Gefitinib

រឿងសំខាន់ៗដែលត្រូវចងចាំអំពីផលប៉ះពាល់នៃ gefitinib៖

people មនុស្សភាគច្រើនមិនមានផលប៉ះពាល់អ្វីទាំងអស់ដែលបានចុះបញ្ជីទេ។

♦ផលប៉ះពាល់ជារឿយៗអាចព្យាករណ៍បានទាក់ទងនឹងការចាប់ផ្តើមនិងរយៈពេល។

♦ផលប៉ះពាល់គឺតែងតែអាចបញ្ច្រាស់បានហើយវានឹងបាត់ទៅវិញបន្ទាប់ពីការព្យាបាលបានបញ្ចប់។

options មានជំរើសជាច្រើនដើម្បីជួយកាត់បន្ថយឬការពារផលប៉ះពាល់។

♦មិនមានទំនាក់ទំនងរវាងវត្តមានឬភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃផលប៉ះពាល់និងប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំនោះទេ។

 

ផលប៉ះពាល់ខាងក្រោមនេះគឺជារឿងធម្មតា (កើតឡើងច្រើនជាង ៣០%) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលប្រើថ្នាំ gefitinib៖

♦រាគ

♦ប្រតិកម្មស្បែក (កន្ទួលរមាស់មុន)

AASraw គឺជាអ្នកផលិតអាជីពរបស់ក្រុមហ៊ុន Gefitinib ។

សូមចុចត្រង់នេះសំរាប់ព័ត៌មានបន្ថែម ទទេទំនាក់ទំនងយើង

 

ផលរំខានទាំងនេះគឺជាផលរំខានទូទៅតិច (កើតឡើងប្រហែលជា ១០-២៩%) នៃអ្នកជំងឺដែលទទួលថ្នាំ Gefitinib៖

ause ចង្អោរ

om ក្អួត

ching រមាស់

appetite ចំណង់អាហារមិនល្អ

♦រលាកភ្នែក

 

ករណីកម្រ (ប្រហែល ១%) នៃផលប៉ះពាល់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺសួតក្នុងសួត (រលាកសួតឬរលាកសួតដោយគ្មានការបង្ករោគ) ។ នៅពេលដែលផលប៉ះពាល់នេះកើតឡើងជារឿយៗវាត្រូវបានអមដោយការដកដង្ហើមពិបាកដកដង្ហើមដោយក្អកឬគ្រុនក្តៅទាបដែលតម្រូវឱ្យចូលមន្ទីរពេទ្យ។ ១/៣ ករណីបាននាំឱ្យស្លាប់។ ប្រសិនបើការចាប់ផ្តើមនៃការដកដង្ហើមខ្លីក្អកនិង / ឬគ្រុនក្តៅកើតឡើងនៅពេលលេបថ្នាំ gefitinib សូមជូនដំណឹងដល់អ្នកជំនាញថែទាំសុខភាពរបស់អ្នក។

ការកើនឡើងនៃការធ្វើតេស្តមុខងារថ្លើម (transaminase, bilirubin និង phosphatase អាល់កាឡាំង) ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំ gefitinib ។ ការកើនឡើងទាំងនេះមិនត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញាណាមួយនៃការពុលថ្លើមទេ។ ទោះយ៉ាងណាអ្នកជំនាញថែទាំសុខភាពរបស់អ្នកអាចពិនិត្យតេស្តឈាមដើម្បីតាមដានមុខងារថ្លើមរបស់អ្នកយ៉ាងទៀងទាត់ខណៈពេលដែលអ្នកកំពុងប្រើប្រាស់ថ្នាំ gefitinib ។

មិនមែនផលប៉ះពាល់ទាំងអស់ត្រូវបានចុះបញ្ជីខាងលើទេ។ មួយចំនួនដែលកម្រកើតមាន (កើតឡើងក្នុងអ្នកជំងឺតិចជាង ១០%) មិនត្រូវបានចុះបញ្ជីនៅទីនេះទេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយអ្នកគួរតែជូនដំណឹងដល់អ្នកផ្តល់សេវាថែទាំសុខភាពរបស់អ្នកជានិច្ចប្រសិនបើអ្នកមានរោគសញ្ញាមិនធម្មតាណាមួយ។

 

Gefitinib ឧបករណ៍ផ្ទុក

ទុក gefitinib ដាក់ក្នុងធុងដែលវាចូលមកបិទជិតនិងជិតដល់កុមារ។ ទុកវានៅសីតុណ្ហភាពបន្ទប់និងឆ្ងាយពីកំដៅនិងសំណើមលើស (មិននៅក្នុងបន្ទប់ទឹក) ។

gefitinib ដែលគ្មានការយកចិត្តទុកដាក់គួរតែត្រូវបានគេបោះចោលតាមមធ្យោបាយពិសេសដើម្បីធានាថាសត្វចិញ្ចឹមកុមារនិងមនុស្សដទៃទៀតមិនអាចប្រើប្រាស់វាបាន។ ទោះយ៉ាងណាអ្នកមិនគួរបាចជីគីមីនេះដាក់ក្នុងបង្គន់ទេ។ ផ្ទុយទៅវិញវិធីល្អបំផុតក្នុងការបោះចោល gefitinib គឺតាមរយៈកម្មវិធីយកថ្នាំមកវិញ។ និយាយជាមួយឱសថការីរបស់អ្នកឬទាក់ទងផ្នែកសំរាម / កែឆ្នៃក្នុងមូលដ្ឋានរបស់អ្នកដើម្បីស្វែងយល់អំពីកម្មវិធីដែលត្រូវយកមកវិញនៅក្នុងសហគមន៍របស់អ្នក។ សូមមើលឯកសារ គេហទំព័របោះចោលថ្នាំដែលមានសុវត្ថិភាពរបស់ FDA សម្រាប់ព័ត៌មានបន្ថែមប្រសិនបើអ្នកមិនមានលទ្ធភាពចូលមើលកម្មវិធីត្រឡប់មកវិញ។

វាជាការសំខាន់ណាស់ក្នុងការរក្សាថ្នាំទាំងអស់ឱ្យនៅឆ្ងាយពីភ្នែកនិងកន្ទុយរបស់កុមារដែលមានធុងច្រើន (ដូចជាថ្នាំគ្រាប់ថ្នាំប្រចាំសប្តាហ៍និងថ្នាំបញ្ចុះភ្នែកក្រែមក្រែមនិងថ្នាំដកដង្ហើម) មិនមានភាពធន់ទ្រាំនឹងកុមារហើយកុមារតូចអាចបើកវាបានយ៉ាងងាយស្រួល។ ដើម្បីការពារកុមារតូចៗពីការពុលចូរចាក់សោសុវត្ថិភាពនិងដាក់ថ្នាំភ្លាមៗនៅក្នុងកន្លែងដែលមានសុវត្ថិភាព - មួយដែលឡើងនិងឆ្ងាយនិងចេញពីភ្នែករបស់ពួកគេនិងទៅដល់។

Gefitinib

ការស្រាវជ្រាវបន្ថែម៖“ ឃាតករមហារីកសួត” Gefitinib

Gefitinib គឺជាការព្យាបាលដែលកំណត់គោលដៅបែបប្រលោមលោកដែលរារាំងសកម្មភាពរបស់ kinase tyrosine នៃភ្នាក់ងារទទួលការលូតលាស់អេពីដេមីដោយរារាំងការប្រកួតប្រជែងលើគេហទំព័រភ្ជាប់ ATP ។ នៅក្នុងការសិក្សាអំពីរោគវិទ្យា gefitinib បានបង្ហាញពីសកម្មភាពដ៏ខ្លាំងក្លានៅក្នុងគំរូនៃដុំសាច់មួយដែលរួមមានខ្សែកោសិកាមហារីកសួតនិងរូបភាពថតរូបភាពជាច្រើន។ ការសិក្សាដំណាក់កាលទី ២ ដែលចៃដន្យធំពីរ (អាយឌីអ៊ី ១ និងអាយឌីអ៊ី ២) ទាក់ទងនឹងជំងឺមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូចៗបានរាយការណ៍ថាអត្រានៃការឆ្លើយតបបានឈានដល់ ២០% ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានខ្សែទី ២ និង ១០,១០% ចំពោះអ្នកដែលមានការព្យាបាលដោយប្រើគីមីពីរឬច្រើន។ ការរស់រានមានជីវិតជាមធ្យមនៅក្នុងការសិក្សាទាំងពីរនេះបានឈានដល់ ៦-៨ ខែ។ ក្នុងនាមជាការព្យាបាលតាមបែបទី ១ gefitinib ត្រូវបានគេវាយតម្លៃរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយប្រើគីមីខុសៗគ្នាក្នុងការសិក្សាចៃដន្យធំពីរ (INTACT 1 និង INTACT 2) ។ ការសិក្សាទាំងពីរបានបរាជ័យក្នុងការបង្ហាញពីភាពប្រសើរឡើងនៃការរស់រានមានជីវិតនៅលើចំនួនសរុបនៃអ្នកជំងឺ ១០០០ នាក់ក្នុងការសិក្សានីមួយៗ ចំណុចបញ្ចប់ផ្សេងទៀត (ឧទាហរណ៍ពេលវេលាដើម្បីវឌ្ឍនភាពនិងអត្រាឆ្លើយតប) ក៏មិនត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងដោយការបន្ថែម gefitinib ។ ការសិក្សាបន្ថែមត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដើម្បីវាយតម្លៃតួនាទីដែលអាចកើតមាននៃ gefitinib ក្នុងការថែរក្សាអ្នកជំងឺដែលបានទទួលការព្យាបាលដោយគីមីឬគីមីវិទ្យា។ ការសិក្សាអំពី gefitinib ដែលជាការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំដំបូងគេក៏ត្រូវបានទាមទារផងដែរ។

ភាគច្រើននៃអ្នកជំងឺដែលមានកោសិកាមិនតូច មហារីក​សួត (អិន។ ស៊ី។ ស៊ី។ ស៊ី) នៅទីបំផុតវិវត្តទៅជាជំងឺមេតាប៉ូលីសឬជំងឺដែលមិនអំណោយផលចំពោះការព្យាបាលតាមមូលដ្ឋាននិងជាបេក្ខជនសក្តានុពលសម្រាប់ការព្យាបាលជាប្រព័ន្ធ។ ទោះបីជាការព្យាបាលដោយប្រើគីមីអាចធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការរស់រានមានជីវិតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺជឿនលឿនក៏ដោយក៏គុណប្រយោជន៍គឺមានតែ ∼២ ខែប៉ុណ្ណោះលើការថែទាំគាំទ្រដ៏ល្អបំផុតហើយនេះគឺជាការចំណាយនៃផលប៉ះពាល់យ៉ាងខ្លាំង។ ការស្វែងរកភ្នាក់ងារថ្មីដែលយ៉ាងហោចណាស់មានសកម្មភាពដូចជាការព្យាបាលដោយប្រើគីមីប៉ុន្តែត្រូវបានគេអត់ឱនឱ្យបានល្អមានសារសំខាន់បំផុត។ ភ្នាក់ងារប្រលោមលោកមួយចំនួនដែលធ្វើសកម្មភាពពិសេសប្រឆាំងនឹងគោលដៅដែលបានជ្រើសរើស ជម្ងឺ​មហារីក កោសិកាដូចជាឧបករណ៍ស្រូបយកកត្តាលូតលាស់នៃរោគរាតត្បាតកំពុងត្រូវបានគេធ្វើតេស្ត៍នៅក្នុងអិនអេសស៊ីអិលជឿនលឿន។ រហូតមកដល់ពេលនេះភាគច្រើនអ្នកជំងឺដែលមាន NSCLC ត្រូវបានគេវាយតម្លៃប៉ុន្តែមានហេតុផលសមរម្យដើម្បីស៊ើបអង្កេតភ្នាក់ងារទាំងនេះជាច្រើននៅក្នុងកន្លែងដែលមានជម្ងឺមុនដែលមានភាពមិនប្រក្រតីនៃហ្សែនដែលបានកំណត់រួចហើយ។

EGFR ត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងភាពខុសគ្នានៃដុំសាច់រឹងរួមទាំងអេសអេសស៊ីស៊ី។ EGFR ត្រូវបានសម្តែងការចាប់អារម្មណ៍យ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងកោសិកាមហារីកសួត (៨០%) ហើយប្រហែលជាពាក់កណ្តាលនៃកោសិកាមហារីកសួតនិងមហារីកកោសិកាធំ ៗ ។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ EGFR នៅក្នុងកោសិកាមហារីកត្រូវបានបង្ហាញដើម្បីលើកកម្ពស់ដំណើរការដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការរីកសាយកោសិកាមហារីកដុំសាច់ខួរក្បាលការលុកលុយនិងការឆ្លងមេរោគនិងដើម្បីទប់ស្កាត់ជំងឺ apoptosis ។ EGFR (erbB80 ឬ HER1) គឺជាសមាជិកនៃគ្រួសារទទួលអេសប៊ីប៊ីដែលរួមបញ្ចូលទាំង erbB1 (HER2), erbB2 (HER3) និង erbB3 (HER4) ។ វាគឺជា glycoprotein transmembrane ដែលផ្សំឡើងដោយដែនភ្ជាប់លីនេអ៊ែរភ្ជាប់បន្ថែមដែនបញ្ជូនបន្តនិងដែនបញ្ជូនសញ្ញាដែលមានអន្តរកម្មជាមួយសកម្មភាព tyinine kinase ។ បន្ទាប់ពីការចងភ្ជាប់នៃសរសៃពួរសរីរវិទ្យាដូចជាកត្តាលូតលាស់អេពីអេអេអេអេអេហ្វអេអឹមអេសរួមជាមួយអេមអេហ្វអេហ្វ័រម៉ុនរឺសមាជិកផ្សេងទៀតនៃគ្រួសារអេសប៊ីប៊ី។ នេះនាំឱ្យមានការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ tyrosine kinase, autophosphorylation នៃ tyrosine និងការផ្តួចផ្តើមនៃការបញ្ជូនសញ្ញារទេះភ្លើងដែលនៅទីបំផុតបណ្តាលឱ្យមានការឆ្លើយតបផ្នែកខាងក្រោមជាច្រើនដូចជាការរីកសាយកោសិកា។ លើសពីនេះទៅទៀតការបញ្ចេញមតិរបស់ EGFR នៅក្នុងដុំសាច់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការឆ្លើយតបមិនល្អចំពោះការព្យាបាលការវិវត្តនៃភាពធន់នៃថ្នាំ cytotoxic ការវិវត្តនៃជំងឺនិងការរស់រានមានជីវិតមិនល្អ។ យន្ដការផ្សេងទៀតនៃការបង្កើនសញ្ញា EGFR ដែលអាចចូលរួមក្នុងការរីកសាយកោសិកាមហារីករួមមានការកើនឡើងកម្រិតនៃសរសៃចងក្រៅកោសិកាការផ្លាស់ប្តូរតំណពូជ EGFR និងការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន EGFR ។ ទម្រង់ទូទៅបំផុតនៃការផ្លាស់ប្តូរអេជអេហ្វអេហ្វក្នុងដុំសាច់គឺអេហ្វអេហ្វអេហ្វអេហ្វអាយអាយដែលត្រូវបានរកឃើញរហូតដល់ទៅ ៣៩ ភាគរយនៃករណីអិនអេសស៊ីស៊ី។ EGFRvIII អនុវត្តការផ្លាស់ប្តូរការផ្លាស់ប្តូរពីអាស៊ីដអាមីណូ ៦ ដល់ ២៧៣ នៅក្នុងដែនភ្ជាប់បន្ថែមខាងក្រៅនិងបង្ហាញពីសកម្មភាពគីណូស៊ីនដែលមានលក្ខណៈឯករាជ្យដែលមិនទាក់ទងនឹងការភ្ជាប់សរសៃចងបន្ថែម។

AASraw គឺជាអ្នកផលិតអាជីពរបស់ក្រុមហ៊ុន Gefitinib ។

សូមចុចត្រង់នេះសំរាប់ព័ត៌មានបន្ថែម ទទេទំនាក់ទំនងយើង

 

ឯកសារយោង

[1] Rukazenkov Y, Speake G, Marshall G, et al ។ ការរីករាលដាលនៃកត្តាអេពីដេមីលីនធ្យូរីន kinase inhibitors: ស្រដៀងគ្នាប៉ុន្តែខុសគ្នា? ថ្នាំ Anticancer 2009; ២០: ៨៥៦-៨៦៦ ។

[2] Woodburn JRThe អ្នកទទួលកត្តាលូតលាស់នៃរោគរាតត្បាតនិងការទប់ស្កាត់របស់វាក្នុងការព្យាបាលជំងឺមហារីក។ Pharmacol Ther ឆ្នាំ 1999; ៨២: ២៤១–២៥០ ។

[3] ក្រុមសហការមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូច។ ការព្យាបាលដោយប្រើគីមីក្នុងជំងឺមហារីកសួតកោសិកាមិនមែនតូច៖ ការវិភាគមេតាដោយប្រើទិន្នន័យដែលបានធ្វើបច្ចុប្បន្នភាពលើអ្នកជំងឺម្នាក់ៗពី ៥២ ការសាកល្បងព្យាបាលដោយចៃដន្យ។ ប៊ីជេជេ ១៩៩៥; ៣១១: ៨៩៩-៩០៩ ។

[4] ឌូលីដាចជេ, គីមអេស, ហឺសវី, និងអាល់។ Gefitinib (IRESSA) ធៀបនឹង docetaxel ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺមហារីកសួតតូចតាចក្នុងតំបន់ឬមិនរីករាលដាលក្នុងតំបន់ដែលត្រូវបានព្យាបាលជាមុនដោយការព្យាបាលដោយគីមីផ្លាទីន៖ ការសិក្សាដំណាក់កាលទី ៣ (ចៃដន្យ) ។ ជូថូរ៉ាក់អូឡិន ២០០៧; ២៖ ភី។ អេស .២០-

[5] ហ្វូគូគូម៉ាអេ, អ៊ូអ៊ី, ថុងផាសស្ត្រេសអេល។ ជីវម៉ាស់ឃឺរវិភាគពីដំណាក់កាលទី ៣ ដោយចៃដន្យនិងផ្លាកសញ្ញាបើកការស្រាវជ្រាវដំបូងនៃ gefitinib (G) ធៀបនឹង carboplatin / paclitaxel (C / P) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានជ្រើសរើសដោយគ្លីនិកដែលមានជំងឺមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូចដែលជឿនលឿនក្នុង អាស៊ី (អាយ។ ភី។ អាយ។ អេស) ។ J Clin Oncol ឆ្នាំ ២០០៩; 2009 អ្នកផ្គត់ផ្គង់។ ១៥: ៨០០៦– ។

[6] Reck MA ជំហានសំខាន់ឆ្ពោះទៅរកការព្យាបាលជាលក្ខណៈបុគ្គលនៃជំងឺមហារីកសួតដោយប្រើថ្នាំ gefitinib: ការធ្វើតេស្តអាយភីអាយអេសអេសនិងលើសពីនេះ។ អ្នកជំនាញ Rev Anticancer Ther 2010; ១០: ៩៥៥–៩៦៥ ។

[7] ប៊ីកឃឺការសិក្សាអេជជេឈានឆ្ពោះទៅរកការសម្គាល់ហ្សែន ១៨៣៩ (IRESSA)៖ កត្តាកំណើនលូតលាស់ដោយផ្ទាល់មាត់ដែលអាចជ្រើសរើសបានដោយប្រើអេទីរ៉ូអ៊ីនរីននីនទីរ៉ូអ៊ីតដែលរារាំងដល់ការព្យាបាលជំងឺមហារីក។ ជីវ។ Med ។ ចែម។ Lett ។ ១១, ១៩១១–១៩១៤ (២០០១) ។

[8] Wakeling, AE et al ។ ហ្សែន ១៨៣៩ (អាយរីយ៉ា)៖ ជាកត្តារារាំងដោយផ្ទាល់មាត់នៃកត្តាលូតលាស់នៃរោគរាតត្បាតដែលបង្ហាញពីសក្តានុពលនៃការព្យាបាលជំងឺមហារីក។ Res មហារីក។ ៦២, ៥៧៤៩-៥៧៥៤ (២០០២) ។

[9] យ៉ាឌីយ៉េល & ស្លីវីស្គី, អិមអេចមិនបណ្តាញសញ្ញាបណ្តាញអេអេប៊ីប។ ធម្មជាតិ Rev Mol ។ Cell Biol ។ ២, ១២៧-១៣៧ (២០០១) ។

[10] Cersosimo, ជំងឺមហារីក RJ សួត: ការពិនិត្យឡើងវិញ។ អេ។ J. សុខភាពស៊ីស៊ី។ ឱសថ។ ៥៩, ៦១១-៦៤២ (២០០២) ។

0 ចុច Like
ចំនួនមើល 171

អ្នកអាចនឹងចូលចិត្ត

យោបល់នានាត្រូវបានបិទ។